Press

Prostatakrebs zählt weltweit zu den häufigsten Krebserkrankungen bei Männern. Bei fortgeschrittenen, metastasierten Tumoren fehlen jedoch oft präzise Werkzeuge, um Strahlentherapien individuell zu planen. Ein Forschungsteam um Dr. Constantin Mamat vom Institut für Radiopharmazeutische Krebsforschung am Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf (HZDR) hat nun einen neuartigen Diagnoseansatz erprobt, der zwei bildgebende Verfahren kombiniert und den Weg zu einer passgenauen Strahlentherapie ebnen könnte. Die Wilhelm Sander-Stiftung förderte die Studie mit 166.000 Euro. Die Ergebnisse wurden im Journal of Medicinal Chemistry veröffentlicht.

Die Wilhelm Sander-Stiftung bringt mit WILHELM ein eigenes Magazin heraus, das künftig einmal jährlich erscheint. Den Auftakt macht die Jubiläumsausgabe zum 50-jährigen Bestehen der Stiftung.

Welche Forschung bekommt eine Chance. Und warum? Diese Frage stellt sich die Wilhelm Sander-Stiftung seit ihrer Gründung vor 50 Jahren. Die unabhängige Stiftung mit Hauptsitz in Neustadt an der Donau sowie Standorten in München und Leverkusen fördert medizinische Spitzenforschung mit besonderem Fokus auf die Krebsforschung in Deutschland und der Schweiz. Hervorgegangen ist die Stiftung aus dem Nachlass des fränkischen Unternehmers Wilhelm Sander. Seit 1975 stellte die Stiftung rund 350 Millionen Euro für 2.700 geförderte Forschungsprojekte bereit. Am 19. Juni 2026 feiert die Stiftung ihr Jubiläum im Auditorium des Deutschen Museums in München. Der Blick ist dabei fest auf die Zukunft der Forschungsförderung gerichtet.

Glioblastome sind sehr aggressive Hirntumore und gegenüber herkömmlichen wie auch gezielten therapeutischen Interventionen resistent. Die Immunevasion ist bei Glioblastomen ausgeprägt, was die Immuntherapie bei den meisten Patienten erschwert. Interferon-γ ist ein Botenstoff, den Abwehrzellen einsetzen, um Krebszellen zu hemmen und abzutöten. Forschende um Claudio Giachino vom Departement Biomedizin der Universität Basel haben nun Belege dafür, dass die Aktivität des Notch-Signalwegs Subtypen von Glioblastomen empfindlicher für Interferon macht. Die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützte das Projekt mit rund 165.000 €.

Die Bayerische Akademie der Wissenschaften (BAdW) und die Wilhelm Sander-Stiftung starten ihre Zusammenarbeit mit einem internationalen wissenschaftlichen Symposium im März 2027 zu den Themen Immunonkologie und Ferroptose. Die Veranstaltung markiert den Beginn einer intensivierten Kooperation auf dem Gebiet der Wissenschaftskommunikation – mit dem Ziel, die Sichtbarkeit und gesellschaftliche Wirkung medizinischer Forschung, insbesondere der Krebsforschung, gemeinsam zu stärken.

Intrahepatische Cholangiokarzinome (iCCAs) gehören zu den bösartigsten Krebserkrankungen weltweit. Trotz Fortschritten in der Systemtherapie bleiben Optionen begrenzt, weshalb neue Strategien dringend benötigt werden. Eine Studie um Prof. Dr. Jens Marquardt vom UKSH Lübeck zeigt nun, dass die Aktivierung von PARP-1 eine zentrale Rolle in KRAS-mutierten iCCAs spielt – einer Mutation, die mit einer besonders schlechten Prognose verbunden ist. Durch die gezielte Hemmung von PARP-1 konnte das Tumorwachstum in präklinischen Modellen deutlich reduziert werden. Diese Ergebnisse eröffnen neue Ansätze für personalisierte Therapien. Die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützte das Projekt mit 180.000 €.

Zelluläre und Immuntherapien funktionieren derzeit bei Bauchspeicheldrüsenkrebs nicht oder nur unzureichend. Forscher der LMU München hatten herausgefunden, dass dies unter anderem an einem speziellen Botenstoff, dem Prostaglandin, liegt, das sowohl von Krebszellen als auch von deren Umgebung ausgeschüttet wird. Unterstützt von der Wilhelm Sander-Stiftung in Höhe von 177.000 Euro konnte die Arbeitsgruppe von Sebastian Kobold nun eine mögliche Strategie entwickeln, wie dieser Signalweg gezielt ausgeschaltet werden kann. Durch Genscheren konnten die Wissenschaftler nun in zellulären Therapien die Wirkung von Prostaglandinen ausschalten, was möglicherweise Immuntherapien auch bei dieser Erkrankung ermöglichen könnte.

Neuroblastome, eine aggressive Form von Krebs im Kindesalter, sind häufig schwer zu behandeln – insbesondere dann, wenn sie mit ungünstigen genetischen Veränderungen einhergehen. Unter der Leitung von Dr. Jan Dörr hat ein Forschungsteam nun untersucht, wie das Gen DDX1 die Eigenschaften von Tumorzellen beeinflusst. Dabei konnten die Forschenden zeigen, dass DDX1 bei vielen aggressiven Neuroblastomen gemeinsam mit dem Onkogen MYCN vervielfacht ist, den Zellstoffwechsel verändert und eine Abhängigkeit vom mTOR-Signalweg erzeugt. Zudem beeinflusst das Gen, wie Krebszellen auf Chemotherapie reagieren. Die Wilhelm Sander-Stiftung förderte das Projekt mit rund 198.000 Euro. Die Ergebnisse weisen auf eine potenziell neue Angriffsstelle für zukünftige Therapien hin.