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Ein internationales Team von Wissenschaftler:innen unter der Leitung von Dr. Dominic Bernkopf von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat einen Mechanismus entschlüsselt, der es ermöglicht, ursprünglich gegen Bluthochdruck entwickelte Wirkstoffe gezielt zur Bekämpfung von Darmkrebs einzusetzen. In präklinischen Studien konnte das Wachstum von Darmkrebs durch diesen innovativen Ansatz deutlich gehemmt werden. Die Wilhelm Sander-Stiftung förderte das Projekt mit 247.000 Euro.

Forschende um Tatyana Grinenko und Martin Bornhäuser von der TU Dresden haben eine neue Methode entwickelt, um die 3D-Architektur des menschlichen Knochenmarks sichtbar zu machen. Sie untersuchten Veränderungen im Knochenmark durch akute myeloische Leukämie, einem tödlichen Blutkrebs, und entdeckten eine Schädigung der sympathischen Nervenfasern bei AML-Patienten, die durch eine Chemotherapie verstärkt wird. Da das sympathische Nervensystem die Blutbildung steuert, kann seine Schädigung die Produktion von Blutzellen beeinträchtigen. Eine nervenschützende Therapie könnte eine neue Richtung in der Therapie eröffnen. Das Projekt wurde von der Wilhelm Sander-Stiftung mit 125.000 € gefördert.

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ist weltweit die häufigste Lebererkrankung. Unbehandelt kann sie zur Entwicklung eines Leberzellkarzinoms führen. Forschende um Ralf Weiskirchen und Anastasia Asimakopoulos vom Institut für Molekulare Pathobiochemie, Experimentelle Gentherapie und Klinische Chemie an der Uniklinik RWTH Aachen haben die zu Grunde liegenden molekularen Mechanismen untersucht und ein Protein entdeckt, das die Entstehung der Fettleber und des Leberzellkarzinoms antreibt. Aus den Befunden können neue therapeutische Strategien zur Behandlung von Leberverfettung und deren Folgeerkrankungen entstehen. Die Wilhelm Sander-Stiftung hat das Projekt mit 140.000 € gefördert.

Weißer Hautkrebs ist weltweit die mit Abstand häufigste Krebsart. Sabine Werner und ihr Team an der ETH Zürich haben ein neues tumorhemmendes Protein namens NRF3 in der Haut entdeckt. In den Krebszellen von Betroffenen mit weißem Hautkrebs fanden sie stark reduzierte Mengen dieses Proteins, was die Bösartigkeit der Zellen erhöhte und das invasive Wachstum der Tumore förderte. Darüber hinaus zeigten sie, dass NRF3 seine tumorhemmende Wirkung durch Wechselwirkung mit einem Protein namens HSPA5 ausübt. Die Hemmung von HSPA5 ist daher eine vielversprechende Option für die Behandlung von hellem Hautkrebs. Die Wilhelm Sander-Stiftung hat das Projekt mit 418.000 € gefördert.

Forschenden um Prof. Lorenz Thurner ist es im Rahmen eines von der Wilhelm Sander-Stiftung mit 151.000 € geförderten Forschungsprojektes am José Carreras Zentrum der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum des Saarlandes (UKS) gelungen, einen möglichen weiteren infektiösen Auslöser bei Hodgkin-Lymphomen zu identifizieren: das Bakterium Rothia mucilaginosa. Zudem wurde für das Mantelzelllymphom gezeigt, dass eine Reaktivität der Lymphom-B-Zell-Rezeptoren gegen ein bestimmtes körpereigenes Eiweiß (LRPAP1) mit einer besseren Prognose vergesellschaftet ist. Diese Erkenntnisse könnten zukünftig auch für neue therapeutische Ansätze in der Behandlung von Lymphdrüsenkrebs genutzt werden.

Noch immer ist die Heilung von akuter myeloischer Leukämie eine Herausforderung. Dies gilt vor allem auch für seltene, hochaggressive Formen wie die Erythroleukämie. Um die Biologie dieser seltenen Leukämieform besser zu verstehen, untersuchten Forschende um Prof. Jürg Schwaller vom UKBB eine besondere Veränderung der Gene, die zur Ausbildung exklusiver Fusionsgene und -proteine führt, die sich nur in der kindlichen Form der Erythroleukämie findet. Sie zeigen, dass eine bestimmte Fusion die Ausreifung von Blutzellen blockiert und zusammen mit einer anderen Mutation eine Erythroleukämie auslöst. Die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützte mit 170.000 €. Publiziert im Journal Blood.