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Die Wilhelm Sander-Stiftung stellt erneut wichtige Impulse für die Krebsforschung bereit: Im zweiten Quartal 2025 unterstützt sie sieben Forschungsprojekte mit insgesamt 1,3 Millionen Euro. Die geförderten Vorhaben konzentrieren sich auf innovative Ansätze zur Überwindung von Therapieresistenzen und die Entwicklung personalisierter Behandlungsstrategien.

Das gastroösophageale Adenokarzinom ist eine aggressive Form von Speiseröhrenkrebs, die vor allem in westlichen Ländern zunimmt. Risikofaktoren sind chronischer Reflux, Übergewicht und eine fettreiche Ernährung. Forschende um Prof. Michael Quante (Universitätsklinikum Freiburg) haben herausgefunden, dass das Protein FXR eine zentrale Schutzfunktion hat: Es kann die schädigende Wirkungen von Gallensäuren auf das Gewebe der Speiseröhre abschwächen. Wird FXR gezielt aktiviert, verlangsamt sich die Krebsentwicklung. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für die Früherkennung und Behandlung dieser Krebsart. Die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützte das Projekt mit knapp 260.000 €.

Die Wilhelm Sander-Stiftung setzt auch im ersten Quartal 2025 wieder wichtige Impulse für die Krebsforschung: mit ca. 5 Millionen Euro unterstützt sie 24 vielversprechende Forschungsprojekte aus verschiedenen Bereichen der Onkologie. Ziel ist es, neue Erkenntnisse zur Krebsentstehung zu gewinnen und innovative Therapieansätze zu entwickeln.

Wissenschaftler:innen der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf haben einen wichtigen Mechanismus entdeckt, der erklärt, warum Hormone bei Darmkrebs sowohl schützend als auch fördernd wirken können. Die Forschenden nutzten dafür ein neuartiges Modell mit Taufliegen. Die Erkenntnisse könnten zu besseren Therapien für die jährlich 60.000 Darmkrebs-Neuerkrankungen in Deutschland führen. Die Studie wurde von der Wilhelm Sander Stiftung mit 100.000 Euro über 2 Jahre gefördert und kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

Eine aktuelle Studie von Wissenschaftler:innen um Dr. Philipp Rathert von der Universität Stuttgart eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung zielgerichteter Krebstherapien. Die Forscherinnen und Forscher identifizierten mit NEK6 einen bisher unbekannten Regulator des Proteins LSD1, das eine Schlüsselrolle bei der Entstehung verschiedener Krebsarten spielt. Die Forschungsergebnisse wurden jetzt in der renommierten Fachzeitschrift „Communications Biology“ veröffentlicht. Die Wilhelm SanderStiftung förderte das Projekt mit 104.000 Euro.

Forschende um Tatyana Grinenko und Martin Bornhäuser von der TU Dresden haben eine neue Methode entwickelt, um die 3D-Architektur des menschlichen Knochenmarks sichtbar zu machen. Sie untersuchten Veränderungen im Knochenmark durch akute myeloische Leukämie, einem tödlichen Blutkrebs, und entdeckten eine Schädigung der sympathischen Nervenfasern bei AML-Patienten, die durch eine Chemotherapie verstärkt wird. Da das sympathische Nervensystem die Blutbildung steuert, kann seine Schädigung die Produktion von Blutzellen beeinträchtigen. Eine nervenschützende Therapie könnte eine neue Richtung in der Therapie eröffnen. Das Projekt wurde von der Wilhelm Sander-Stiftung mit 125.000 € gefördert.

Weißer Hautkrebs ist weltweit die mit Abstand häufigste Krebsart. Sabine Werner und ihr Team an der ETH Zürich haben ein neues tumorhemmendes Protein namens NRF3 in der Haut entdeckt. In den Krebszellen von Betroffenen mit weißem Hautkrebs fanden sie stark reduzierte Mengen dieses Proteins, was die Bösartigkeit der Zellen erhöhte und das invasive Wachstum der Tumore förderte. Darüber hinaus zeigten sie, dass NRF3 seine tumorhemmende Wirkung durch Wechselwirkung mit einem Protein namens HSPA5 ausübt. Die Hemmung von HSPA5 ist daher eine vielversprechende Option für die Behandlung von hellem Hautkrebs. Die Wilhelm Sander-Stiftung hat das Projekt mit 418.000 € gefördert.

Forschenden um Prof. Lorenz Thurner ist es im Rahmen eines von der Wilhelm Sander-Stiftung mit 151.000 € geförderten Forschungsprojektes am José Carreras Zentrum der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum des Saarlandes (UKS) gelungen, einen möglichen weiteren infektiösen Auslöser bei Hodgkin-Lymphomen zu identifizieren: das Bakterium Rothia mucilaginosa. Zudem wurde für das Mantelzelllymphom gezeigt, dass eine Reaktivität der Lymphom-B-Zell-Rezeptoren gegen ein bestimmtes körpereigenes Eiweiß (LRPAP1) mit einer besseren Prognose vergesellschaftet ist. Diese Erkenntnisse könnten zukünftig auch für neue therapeutische Ansätze in der Behandlung von Lymphdrüsenkrebs genutzt werden.

Noch immer ist die Heilung von akuter myeloischer Leukämie eine Herausforderung. Dies gilt vor allem auch für seltene, hochaggressive Formen wie die Erythroleukämie. Um die Biologie dieser seltenen Leukämieform besser zu verstehen, untersuchten Forschende um Prof. Jürg Schwaller vom UKBB eine besondere Veränderung der Gene, die zur Ausbildung exklusiver Fusionsgene und -proteine führt, die sich nur in der kindlichen Form der Erythroleukämie findet. Sie zeigen, dass eine bestimmte Fusion die Ausreifung von Blutzellen blockiert und zusammen mit einer anderen Mutation eine Erythroleukämie auslöst. Die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützte mit 170.000 €. Publiziert im Journal Blood.