Fettleber und Leberzellkarzinom: Forschende entdecken ein Protein, das diese Erkrankungen antreibt

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ist weltweit die häufigste Lebererkrankung. Unbehandelt kann sie zur Entwicklung eines Leberzellkarzinoms führen. Forschende um Ralf Weiskirchen und Anastasia Asimakopoulos vom Institut für Molekulare Pathobiochemie, Experimentelle Gentherapie und Klinische Chemie an der Uniklinik RWTH Aachen haben die zu Grunde liegenden molekularen Mechanismen untersucht und ein Protein entdeckt, das die Entstehung der Fettleber und des Leberzellkarzinoms antreibt. Aus den Befunden können neue therapeutische Strategien zur Behandlung von Leberverfettung und deren Folgeerkrankungen entstehen. Die Wilhelm Sander-Stiftung hat das Projekt mit 140.000 € gefördert.


Weißer Hautkrebs: neues tumorhemmendes Protein in der Haut entdeckt

Weißer Hautkrebs ist weltweit die mit Abstand häufigste Krebsart. Sabine Werner und ihr Team an der ETH Zürich haben ein neues tumorhemmendes Protein namens NRF3 in der Haut entdeckt. In den Krebszellen von Betroffenen mit weißem Hautkrebs fanden sie stark reduzierte Mengen dieses Proteins, was die Bösartigkeit der Zellen erhöhte und das invasive Wachstum der Tumore förderte. Darüber hinaus zeigten sie, dass NRF3 seine tumorhemmende Wirkung durch Wechselwirkung mit einem Protein namens HSPA5 ausübt. Die Hemmung von HSPA5 ist daher eine vielversprechende Option für die Behandlung von hellem Hautkrebs. Die Wilhelm Sander-Stiftung hat das Projekt mit 418.000 € gefördert.


Neue Erkenntnisse zu Lymphdrüsenkrebs

Forschenden um Prof. Lorenz Thurner ist es im Rahmen eines von der Wilhelm Sander-Stiftung mit 151.000 € geförderten Forschungsprojektes am José Carreras Zentrum der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum des Saarlandes (UKS) gelungen, einen möglichen weiteren infektiösen Auslöser bei Hodgkin-Lymphomen zu identifizieren: das Bakterium Rothia mucilaginosa. Zudem wurde für das Mantelzelllymphom gezeigt, dass eine Reaktivität der Lymphom-B-Zell-Rezeptoren gegen ein bestimmtes körpereigenes Eiweiß (LRPAP1) mit einer besseren Prognose vergesellschaftet ist. Diese Erkenntnisse könnten zukünftig auch für neue therapeutische Ansätze in der Behandlung von Lymphdrüsenkrebs genutzt werden.


Baustein für Auslösung der kindlichen akuten Erythroleukämie gefunden

Noch immer ist die Heilung von akuter myeloischer Leukämie eine Herausforderung. Dies gilt vor allem auch für seltene, hochaggressive Formen wie die Erythroleukämie. Um die Biologie dieser seltenen Leukämieform besser zu verstehen, untersuchten Forschende um Prof. Jürg Schwaller vom UKBB eine besondere Veränderung der Gene, die zur Ausbildung exklusiver Fusionsgene und -proteine führt, die sich nur in der kindlichen Form der Erythroleukämie findet. Sie zeigen, dass eine bestimmte Fusion die Ausreifung von Blutzellen blockiert und zusammen mit einer anderen Mutation eine Erythroleukämie auslöst. Die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützte mit 170.000 €. Publiziert im Journal Blood.


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