Forschungin 280 zeichen

Wilhelm Sander Stiftung

@wilhelm

Was wäre, wenn Wissenschaft in 280 Zeichen passen würde? 

Natürlich tut sie das nicht – aber der Versuch lohnt sich. In dieser Rubrik haben wir alle im Jahr 2025 bewilligten Projekte in 280 Zeichen zusammengefasst: locker, direkt, im Stil des alten Twitters. Entstanden sind keine Abstracts, sondern Moment­aufnahmen. Ein Querschnitt durch die Krebsforschung unserer Zeit – 60 Projekte, verdichtet auf das Wesentliche. 

Forschungin 280 zeichen

Wilhelm Sander Stiftung

@wilhelm

Was wäre, wenn Wissenschaft in 280 Zeichen passen würde? 

Natürlich tut sie das nicht – aber der Versuch lohnt sich. In dieser Rubrik haben wir alle im Jahr 2025 bewilligten Projekte in 280 Zeichen zusammengefasst: locker, direkt, im Stil des alten Twitters. Entstanden sind keine Abstracts, sondern Moment­aufnahmen. Ein Querschnitt durch die Krebsforschung unserer Zeit – 60 Projekte, verdichtet auf das Wesentliche. 

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Dr. Anna Brichkina  

@Philipps-Universität Marburg

Tumorassoziierte Makrophagen unterdrücken das Immunsystem und schirmen Lungentumoren ab. Wir entwickeln verkapselte Wirkstoffe, die gezielt diese immunsuppressiven Zellen adressieren – und so den Weg für effektivere Immuntherapien freimachen.

#Lungenkrebs

PD Dr. Katrin Böttcher

@Universitätsklinikum Tübingen

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung erhöht das Leberkrebsrisiko erheblich. Wir untersuchen, wie spezifische Fettsäuren die antitumorale Funktion von MAIT-Zellen beeinträchtigen – und damit das Immunsystem des metabolisch belasteten Organs ausbremsen.

#Leberkrebs

Dr. Martina Lutz

@Eberhard Karls Universität Tübingen

PD-L1-Checkpoint-Inhibitoren wirken systemisch – mit entsprechendem Nebenwirkungsprofil. Wir entwickeln bispezifische Antikörper, die die PD-L1-Blockade auf das Tumormikro­milieu begrenzen: wirksamere Immuntherapie mit reduziertem Kollateralschaden.

#Immunonkologie

Dr. Jan Böttcher 

@Eberhard Karls Universität Tübingen

NK-Zellen erkennen Tumorzellen direkt – doch das Tumormilieu blockiert sie über PGE2-EP2/EP4-Signaling. Wir hemmen diesen Dysfunktionsmechanismus, um adoptive NK-Zell-Therapien wieder schlagfähig zu machen. 

#Immuntherapie

Prof. Sonia Tugues Solsona 

@Universität Zürich

Die Leber ist das bevorzugte Ziel von Darmkrebsmetastasen. Wir suchen nach Gedächtnis-T-Zellen, die Tumoren langfristig im Visier behalten – als prognostische Marker und mögliche Basis für neue Immuntherapien bei kolorektalen Lebermetastasen. 

#Metastasierung

Prof. Dr. Thomas Dobner

@Leibniz-Institut für Virologie Hamburg

Humane Adenoviren können Zellen transformieren – durch das Onkoprotein E1B-55K, das zelluläre Transkriptionsfaktoren wie TEAD dereguliert. Wir entschlüsseln diesen Mechanis­mus auf molekularer Ebene und suchen nach neuen Angriffspunkten für Krebstherapien.

#Virotherapie

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