Die Leber ist das bevorzugte Ziel von Darmkrebsmetastasen. Wir suchen nach Gedächtnis-T-Zellen, die Tumoren langfristig im Visier behalten – als prognostische Marker und mögliche Basis für neue Immuntherapien bei kolorektalen Lebermetastasen. 

Humane Adenoviren können Zellen transformieren – durch das Onkoprotein E1B-55K, das zelluläre Transkriptionsfaktoren wie TEAD dereguliert. Wir entschlüsseln diesen Mechanis­mus auf molekularer Ebene und suchen nach neuen Angriffspunkten für Krebstherapien.

YAP/TAZ-TEAD-Inhibitoren sind vielversprechend beim Leberkrebs – doch Tumorzellen reorganisieren ihre Transkriptionsfaktorkomplexe und umgehen die Therapie. Wir analysieren diese Resistenzmechanismen und suchen nach wirksameren Kombinationsstrategien.

Bauchspeicheldrüsenkrebs widersetzt sich fast jeder Therapie. Wir haben entdeckt, dass tRNA-Wobble-Enzyme Tumorzellen gegen den Wachstumshemmer mTORC1 resistent machen – und untersuchen, ob dieser Mechanismus therapeutisch angreifbar ist. 

Zwei Drittel der Patient:innen mit gastroenteropankreatischen neuroendokrinen Tumoren sprechen nicht auf die Peptidrezeptor-Radionuklid-Therapie an. Wir untersuchen, wie diese Behandlung das Immunsystem moduliert – und entwickeln daraus neue Biomarker.

SHH-aktivierte Medulloblastome sind molekular ähnlich – und doch sind die Verläufe grundverschieden: heilbar hier, fatal dort. Wir analysieren Differenzierungsblockaden in den aggressiven Fällen, um die Ursache dieser Prognoseunterschiede zu erklären.

Strahlentherapie bei Lungenkrebs birgt das Risiko einer Pneumotoxizität. Wir trainieren Convolutional Neural Networks darauf, individuelle Risikofaktoren zu erkennen – und wollen damit Toxizität präziser vor-
hersagen als bisherige klinische Modelle es können. 

Zielgerichtete Therapien gegen RTK-PI3K-AKT-Signaling versagen beim Glioblastom klinisch, obwohl die Ziel-
strukturen vorhanden sind. Wir testen eine Bibliothek spezifischer Kinaseinhibitoren an patienten­eigenen Tumororganoiden im Tumormikromilieu.

Das Grading von Prostatakarzinomen ist heute noch subjektiv und feh­leranfällig. Wir entwickeln KI-basierte
Analysetools für digitale Histolo­giepräparate, die eine objektivere Einschätzung der Tumoraggres-
sivität und des klinischen Verlaufs ermöglichen.

Eine gestörte Mikrobiota ist ein zen­traler Faktor bei entzündungsas­so­ziiertem Kolorektalkrebs. Wir
identifizieren IgA-Antikörper angeborener B-Zell-Subpopulationen, die das Darmmikrobiom modulieren – und
evaluieren ihr therapeutisches Potenzial bei CED-Krebs. 

PARP-Inhibitoren wirken beim Uro-thelkarzinom bislang kaum. Wir kombinieren sie mit BET-Inhibitoren, um eine BRCAness-ähnliche DNA-Reparaturdefizienz in Tumorzellen zu erzeugen – und sie so erst für diese Therapieklasse empfänglich zu machen. 

Tumore senden extrazelluläre Vesikel in drainierende Lymphknoten – und bereiten dort die prä-metastatische Nische vor. Wir untersuchen am Melanom, wie diese Vesikel lymphatische Endothelzellen und Makrophagen zur Immunevasion umprogrammieren.

Tumorzellen transferieren Mitochondrien in krebsassoziierte Fibroblasten – und verändern damit das Tumormikromilieu des Hautkrebses. Wir entschlüsseln die Mechanismen dieses interzellulären Transfers
und prüfen, ob er therapeutisch blo-ckierbar ist.

Ein Bluttest, der Krebs in mehreren Organen gleichzeitig aufspürt – noch bevor Symptome auftreten? Mit Infrarot-Lasertechnologie analysieren wir molekulare Finger-ab­drücke im Blutplasma. Das Ziel: Krebsfrüherkennung per Hochdurchsatz-Diagnostik.

Sarkome machen nur 1 % aller adulten Krebserkrankungen aus – bei Kindern sind sie der zweithäufigste solide Tumor. Wir untersuchen die Rolle von BMP-9 in Entstehung und Progression von Sarkomen und prüfen ihr Potenzial als therapeutisches Ziel. 

Helicobacter pylori gilt als Auslöser von Magenkrebs – doch was geschieht danach im Tumorstroma? Wir untersuchen, wie Mikrobiota und Immunzellen in verschiedenen Histotypen des Magenadenokarzinoms interagieren und die Tumorprogression beeinflussen.

Tumorblutgefäße brauchen für Wachstum und Verzweigung erhebliche Mengen Energie. Wir zeigen, dass dieser metabolische Bedarf durch mitochondriale Aktivität gedeckt wird – und prüfen, ob dieser Energiestoffwechsel als Therapie­-ziel nutzbar ist.

HPV-negative Kopf-Hals-Tumoren zeigen erhöhte Radiochemoresistenz
und kaum Immunantwort. Wir untersuchen, wie CD98hc den Tumor­zell­metabolismus umprogrammiert und
die Antitumor-Immunität hemmt – und ob diese Achse therapeutisch vulnerabel ist.

Antihormontherapie beim Prostatakarzinom treibt Tumorzellen in die Linienplastizität – sie wechseln ihre Identität, um der Therapie zu entgehen. Wir untersuchen Chromatin-Remodeling-Mechanismen, die diese Plastizität steuern, als neue Zielstrukturen.

Kleinzelliger Lungenkrebs metastasiert früh und aggressiv. In unseren Analysen verlieren Metastasen MHC-
I – ein Hinweis auf aktive Immun­evasion. Wir untersuchen die Mechanismen dahinter und suchen nach Ansatzpunkten für Immuntherapiestrategien.

CT, MRT und Radiologiebefunde in einem einzigen KI-Modell vereint: Wir entwickeln ein multimodales Foundation Model, das durch kon-trastives Lernen generalisierbare Tumorrepräsentationen erstellt – organübergreifend und ohne erneutes Training.

Kohlenstoffionen, Protonen oder Photonen: Welche Strahlenart wirkt wie auf Prostatatumorzellen? Wir führen eine umfassende Proteomanalyse an 220 Gewebeproben durch und entschlüsseln strahlenartspezifische molekulare Signatur- und Resistenzmechanismen.

Chromosomale Instabilität tritt in 60–80 % aller Karzinome auf – beim Magenkarzinom besonders ausgeprägt. Wir modellieren CIN im Labor, um die dadurch entstehenden Wachstumsvorteile, Immunevasion und Metastasierungspotenziale therapeutisch anzugehen.

Bei chronischer lymphatischer Leu­kämie scheitern Checkpoint-Inhibitoren und CAR-T-Zellen, die in anderen Lymphomen gut wirken. Wir untersuchen DUSP1/6-Hemmung als Strategie, die tumoreigene Immunsuppression in der CLL zu durchbrechen.

T-Zellen gegen Lymphome brauchen zwei Aktivierungssignale – TCR/
CD3 und Kostimulation über CD28. Wir entwickeln trispezifische Antikörper, die beide Signale tumorres­-
trin­giert modulieren: präzise Immuntherapie statt systemischer T-Zell-Aktivierung.

Rezidive sind beim Hormonrezeptor-positiven Brustkrebs ein klinisch zentrales Problem. Wir nutzen patien­teneigene Tumororganoide, um die Wirksamkeit von CDK4/6-Inhibi­toren in frühen Stadien zu bestimmen – für personalisiertere Therapieentschei-dungen.

KRAS ist in 90 % der Pankreaskarzi­nome mutiert – und galt lange als nicht zielbar. Neue mutationsspezi­fische Inhibitoren sind da, doch Tumorzellen passen ihren Metabolismus an. Wir entschlüsseln diese trans­kriptionsinduzierten Resistenzadaptationen.

Genotoxische E.-coli-Stämme mit pks-Operon sind mit der Entstehung von Kolorektalkrebs assoziiert. Wir untersuchen, wie extrazelluläre Vesi­kel dieser Bakterien Darmepithelzellen schädigen – und welche Rolle das Mikrobiom in der Karzinogenese spielt.

KRAS ist in 90 % der Pankreaskarzi­nome mutiert – und galt lange als nicht zielbar. Neue mutationsspezi­fische Inhibitoren sind da, doch Tumorzellen passen ihren Metabolismus an. Wir entschlüsseln diese trans­kriptionsinduzierten Resistenzadaptationen.

Krebstherapien beeinflussen das Im­munsystem nachhaltig – nicht immer zum Vorteil. Erhöhte Th17-Spiegel nach Behandlung sind mit Rezidiven bei Zervix- und Vulvakarzinomen assoziiert. Wir charakterisieren die Rolle von Succinat in diesem Prozess. 

Die Mechanik der Basalmembran beeinflusst, wie Lungenadenokarzi­nome entstehen und fortschreiten – ein unterschätzter Faktor. Wir untersuchen biomechanische Eigenschaften der extrazellulären Matrix als neue therapeutische Zielstruktur beim Lungenkrebs.

p53 ist in jedem zweiten Tumor mutiert – und galt lange als therapeutisch nicht angehbar. Wir entwickeln maßgeschneiderte DARPin-Proteine, die strukturelle Hotspot-Mutationen im p53-DNA-Bindedomäne korri­gieren und den Tumorsuppressor re­aktivieren.

Gliome sprechen kaum auf Immun-therapien an – zu wenig Anti­gene, zu starke Immunsuppression. Wir entwickeln pan-HLA-reaktive T-Zell-Rezeptoren für die adoptive T-Zell-Therapie, die unabhängig vom HLA-Typ der Patienten eingesetzt werden können.

KAT6A-Fusionsonkogene betreffen epi-genetische Regulatoren und treiben seltene, hochaggressive Leukämien an. Wir untersuchen erstmals die Leukämogenese dieser Entitäten und prüfen, ob gezielte Hemmung einen klinisch relevanten Therapieansatz eröffnet. 

Die operative Entfernung von Speise­röhrenfrühkarzinomen ist risikoreich – organerhaltende Endoskopie eine attraktive Alternative. Wir analysieren multizentrisch Risikofaktoren für Rezidive, um die Selektionskriterien für diese Therapie zu schärfen.

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas ist trotz Chemotherapie kaum kontrollierbar – desmoplastisches Stroma und Progranulin fördern Resistenz. Wir untersuchen Progranulin als Zielstruktur, um das Tumormikromilieu für Chemotherapie zugänglicher zu machen.

CAR-T-Zelltherapien wirken – doch die zufällige Genomintegration birgt Risiken. Wir entwickeln ein squenz-spezifisches Sleeping-Beauty-Trans-posonsystem für die gezielte, sichere Integration von CAR-Genen:
genomsichere Zelltherapie der nächsten Generation.

Klarzellige Nierenzellkarzinome bleiben im metastasierten Stadium häufig unheilbar. Wir haben ident-ifi­ziert, dass Tumorzellen aberrante tubuläre Reparaturmechanismennutz­en – und prüfen, ob diese Schwachstelle für neue Therapieansätze nutzbar ist.